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Sida : enfin un microbicide efficace pour les femmes

Un microbicide à appliquer dans le vagin a permis pour la première fois de réduire la contamination par le virus du sida chez la femme.

 

L’épidémie de sida se féminise. Ainsi, 61% des adultes atteints par le virus du sida (VIH) en Afrique subsaharienne sont des femmes [1]. Il faut dire que les muqueuses vaginales sont plus vulnérables au virus que les muqueuses masculines. D’où l’intérêt d’un mode de prévention sous le contrôle des femmes, qui ont parfois du mal à imposer le préservatif à leur partenaire.

Un espoir vient de naître dans cette optique : pour la première fois, un microbicide, gel d’application vaginal, a permis de réduire la contamination par le virus du sida [2].

Ce gel a été testé en Afrique du Sud dans un essai de phase 2b (efficacité) mené sur plus de 900 femmes et financé notamment par l’Agence des Etats-Unis pour le développement international. Il devait être appliqué dans le vagin dans les 12 heures avant le rapport sexuel et une seconde fois dans les 12 heures qui suivent. Par rapport aux femmes utilisant un gel placebo, le microbicide a permis de réduire la contamination par le VIH de 39%.

Une première victoire, malgré un taux de protection faible. Car tous les microbicides testés jusqu’à présent ont été un échec. Comment expliquer le succès de celui-ci ? Par la présence d’un antirétroviral, le ténofovir, utilisé dans le traitement des séropositifs. « La petite taille de cette molécule lui permet de pénétrer profondément dans la paroi vaginale. Et elle reste présente pendant quelques jours à l’intérieur des cellules », explique Charles Lacey, du Hull York Medical School, aux Etats-Unis. 

Le gel n’empêche cependant pas le VIH de pénétrer la muqueuse. Le virus infecte les cellules immunitaires, puis se multiplie grâce à une molécule, la transcriptase inverse, qui lui permet de transformer son matériel génétique, sous forme d’ARN, en ADN. « Mais, les cellules exposées au ténofovir peuvent bloquer cette transformation et donc la propagation du virus. Le virus est ensuite détruit », explique Jean-Michel Molina, de l’hôpital Saint-Louis, à Paris. Reste à confirmer ces résultats à l’aide d’autres études. Un essai en ce sens se déroule en ce moment en Afrique sur plusieurs milliers de femmes [3].

Pierre-Arnaud Guai

http://www.larecherche.fr

Nouvelle espèce en images : découverte de la plus petite grenouille de l’Ancien Monde

Indonésie – Deux chercheurs ont publié mercredi 25 août dans la revue Zootaxa la découverte qu’ils viennent de faire à Bornéo : une grenouille d’à peine plus d’un centimètre, vivant sur une plante carnivore.

1,06 à 1,28 centimètre. Telle est la fourchette de tailles dans laquelle se situent les différents individus collectés par Indraneil Das, un chercheur malaisien et son collègue allemand Alexander Haas, dans la forêt pluviale de la montagne de Gunung Serapi, (partie malaisienne de Bornéo). La grenouille, baptisée Microhyla nepenthicola en référence à Nepenthes ampullaria, la plante carnivore sur laquelle elle aime pondre ses œufs, est le plus petit amphibien de l’ancien monde, légèrement plus grand que certaines espèces sud-américaines.

L’animal est nouveau pour la science, bien que des spécimens, probablement pris pour de jeunes individus d’autres espèces proches, figuraient déjà dans les collections de certains muséums.    

Un succès pour l’Institut de biodiversité et de conservation environnementale de l’université malaisienne du Sarawak, dans le cadre du programme de recherche d’amphibiens rares lancé récemment par l'Union internationale pour la conservation de la nature (UICN) et Conservation international. Et une preuve supplémentaire de la richesse de la biodiversité de Bornéo, où tant de choses restent sans doute à découvrir.

http://www.maxisciences.com

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Quand les bactéries s'entraident pour mieux résister

Chez des bactéries confrontées à l’action meurtrière des antibiotiques, le chacun pour soi n’est pas la règle. Une nouvelle étude révèle que ces microorganismes s’entraident pour résister.

 

Des bactéries E.coli vues au microscope électronique à balayage. (Science Photo Library)

 

Les bactéries seraient capables d’altruisme, rien de moins. Autrement dit, d’après les termes du Petit Robert de la langue française, elles seraient disposées à «s’intéresser et à se dévouer à autrui». Telle est l’étonnante conclusion d’une étude sur la façon dont les bactéries parviennent à résister aux traitements antibiotiques.

L’étude des biofilms bactériens avait déjà révélé la capacité d’action collective de ces microorganismes : les microcolonies sécrètent une sorte d’enveloppe qui les protège (lire Bactéries: l’union sacrée depuis l’aube de la vie). Allant plus loin, James Collins (Boston University, Wyss Institute, États-Unis) et ses collaborateurs ont découvert une véritable entraide chez les bactéries.

Sélection naturelle et solidarité:

L’apparition de bactéries résistantes à un antibiotique s’apparente globalement à une lutte pour la survie: face aux attaques répétées des antibiotiques, des mutations génétiques apparaissent chez certaines bactéries, leur permettant de survivre. Il se crée ainsi une souche résistance que le mécanisme de sélection naturelle favorise, au détriment des plus faibles.

Pour étudier ces mécanismes en détail, l’équipe de Collins a soumis une population d’ Escherichia coli à des doses croissantes d’antibiotiques (norfloxacine ou gentamicine). Les chercheurs ont mesuré la vitesse de multiplication des cellules bactériennes. D’abord freinée, la croissance des colonies repartait au bout de quelques jours. Après dix jours de ce traitement, les chercheurs ont isolé les bactéries résistantes dans leurs cultures. Ils ont ainsi constaté que la capacité de résistance de l’ensemble de la population était plus importante que celle d’individus isolés.

Une minorité très résistante:

Seule une minorité d’individus hautement résistants se distinguent, expliquent les chercheurs dans la revue Nature. Ces mutants (moins de 1% de l’ensemble) aident les autres en produisant un composé, l’indole, qui aident les cellules à lutter contre le stress oxydatif et à se débarrasser des antibiotiques. Cela évite aux plus faibles de mourir et leur donne du temps pour acquérir à leur tour des résistances.

Produire l’indole n’est pas gratuit pour les mutants : cela ralentit leur propre croissance, ont observé les chercheurs, qui qualifient donc ce comportement d’altruiste.

L’émergence des résistances aux antibiotiques chez les bactéries est un phénomène bien connu : depuis longtemps biologistes et médecins appellent à la vigilance, sachant que de nombreuses maladies bactériennes deviennent plus difficiles à soigner. Ces travaux permettent de mieux comprendre comment les bactéries s’organisent. Et montrent que même des souches a priori très sensibles aux antibiotiques peuvent survivre grâce à l’action collective.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
03/09/10

Alzheimer: stimuler le cerveau repousse la maladie

Une femme lisant le journal dans la zone de lecture du Bryant Park de New York (Etats-Unis). (Richard B. Levine/SIPA)

Tout ce qui fait travailler les neurones protège contre le déclin des capacités intellectuelles et la démence, confirme une étude. Il y a cependant un revers à cette médaille.

Une étude menée aux États-Unis confirme que la pratique régulière et intense d’activités intellectuelles repousse le déclin cognitif et l’apparition de démences (liées à une maladie comme Alzheimer ou Parkinson). Cela aurait un coût, constatent cependant les chercheurs. En cas de maladie neurodégénérative, le déclin serait plus rapide chez les plus actifs. Un résultat en apparence paradoxal mais qui pourrait s’expliquer par la capacité du cerveau à compenser les effets de la maladie.

Echelle d'activités

L’équipe de Robert Wilson (Rush University Medical Center, Chicago) a suivi une cohorte de 1157 personnes de 65 ans et plus, ne souffrant d’aucune démence sénile au début de l’étude, en 1993. Les chercheurs ont placé chaque personne sur une échelle comprenant cinq points en fonction de leur pratique de sept activités intellectuelles : lire des livres, des journaux ou des magazines, jouer à des jeux de cartes ou de société, faire des puzzles ou des mots croisés, regarder la télévision, écouter la radio, aller au musée. Tous les trois ans les capacités cognitives étaient évaluées, d’éventuelles maladies neurologiques dépistées.

Premier enseignement, attendu, de ce suivi : le déclin cognitif lié au vieillissement cérébral normal, est retardé chez les personnes qui utilisent le plus leurs méninges. Concrètement, pour chaque point gagné sur l’échelle des occupations intellectuelles, le risque de déclin est réduit de 52% par an.

Progression plus rapide

Second enseignement, plus surprenant: pour ceux qui souffrent de la maladie d’Alzheimer (148 diagnostics au cours de l’étude), la vitesse de déclin cognitif est plus rapide. Il augmente de 42 % pour chaque point de plus sur l’échelle des activités.

Il semble donc que la maladie progresse plus vite chez ceux qui ont le plus fait travailler leurs neurones. Cela pourrait s’expliquer par le fait que la maladie est plus avancée au moment du diagnostic, analyse Wilson. Un cerveau actif parviendrait à compenser les effets biologiques de la maladie ( Lire Après 60 ans, les deux hémisphères sont en alerte), et donc à retarder l'apparition des symptômes.

Au final, la gymnastique cérébrale réduit le nombre d’années pendant lesquelles une personne doit supporter cette maladie neurodégénérative, souligne Wilson, ce qui demeure un point très positif.

Les résultats de cette étude sont publiés dans Neurology, revue de l'Académie américaine de neurologie.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
02/09/10

Allergies aux médicaments: un virus met son grain de sel

Le réveil de virus dormants serait impliqué dans des réactions d’hypersensibilité aux médicaments, selon une nouvelle étude française.

Faut-il encore parler d’allergie médicamenteuse quand certains patients, dits hypersensibles, font une réaction sévère à un médicament? Pas toujours, d’après les travaux de Philippe Musette, du CHU de Rouen (Inserm) et de ses collaborateurs. Au moins dans certains cas, ce n’est pas un mécanisme d’allergie classique qui est à l’œuvre mais une réaction déclenchée par le réveil d’un virus présent à l’état latent dans l’organisme, expliquent ces chercheurs.

 

L’allergie se définit par une réaction du système immunitaire à un agent normalement inoffensif -une protéine présente dans l’alimentation, ou un pollen- jugé dangereux par l’organisme. Il se produit alors des symptômes du type urticaire, eczéma, rhinite…

Chez certains patients, des médicaments (antibiotiques par exemple) déclenchent ce type de réactions immunitaires. Cependant, chez des personnes qui souffrent d’une forme sévère d’hypersensibilité aux médicaments (le DRESS), ce n’est pas contre le médicament que réagirait le système immunitaire, explique Philippe Musette, mais contre un virus réveillé par le médicament.

Les chercheurs de l’Inserm et de plusieurs hôpitaux français, ont suivi une cohorte de 40 patients atteints de ce syndrome d’hypersensibilité. En plus de la réaction cutanée, ils souffrent de fièvre, de ganglions, et d’atteintes au foie, aux poumons et aux reins. « Leurs symptômes sont proches de ceux d’une infection par le virus Epstein Barr (EBV), un virus de la famille Herpès» précise Philippe Musette.

De fait chez ces patients la réaction d’hypersensibilité s’accompagne d’une augmentation du virus dans le sang et d’une réaction immunitaire spécifique dirigée contre l’EBV. « Nous avons observé in vitro que les médicaments incriminés pouvaient réactiver le virus Epstein Barr, qui est présent sous forme dormante dans les lymphocytes B de plus de 90% de la population» complète le chercheur de Rouen.

Reste à comprendre pourquoi la réactivation de l’EBV ne se produit que chez certaines personnes. «Nous avons des pistes génétiques, indique Philippe Musette. Nous voulons maintenant trouver les causes de cette réactivation virale et les prouver in vitro puis in vivo chez la souris».

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
26/08/10

Naissance d'un iceberg géant

Un iceberg de 250 km2 s'est détaché début août d'un glacier du Groenland. Il s’agirait du plus gros iceberg formé dans l’Arctique depuis presque 50 ans.

 

Image obtenue le 11 août par le satellite Terra de la Nasa du nouvel iceberg formé sur le glacier Petermann. (NASA Earth Observatory)

Le satellite Terra de la Nasa a obtenu cette image six jours après la formation de l’énorme iceberg qui s’est séparé du glacier Petermann, au Groenland. Le 5 août un morceau de  250 km2 s’est détaché de la longue langue de glace flottante du glacier, situé sur la côte nord-ouest du Groenland, dans l’Arctique.



D’après des chercheurs de l’Université du Delaware, qui ont analysé les données satellites, le glacier Petermann a perdu environ un quart de cette bande de glace flottante de 70 km. Ce n’est pas la première fois que ce glacier livre à la mer un énorme iceberg. Cependant il s’agirait du plus gros jamais formé dans l’Arctique depuis 1962, toujours selon les chercheurs du Delaware, cités par la Nasa.

Images du glacier Petermann acquises le 28 juillet 2010 (en bas) et le 5 août (en haut) par le satellite Terra de la Nasa. ces deux photos montrent bien l'étendue du morceau de glace qui s'est séparé de la langue flottante. (NASA Earth Observatory)

C.D.
Sciences et Avenir.fr
16/08/10

Golfe du Mexique: des microbes s'attaquent au pétrole

Une nouvelle espèce de bactérie qui dégrade les hydrocarbures a été détectée en quantité importante dans les eaux du Golfe du Mexique, dans une nappe de pétrole sous-marine.

 

Des chercheurs américains ont identifié une nouvelle espèce de bactérie mangeuse de pétrole dans le Golfe du Mexique. Ici les bactéries(cercle rouge)et du pétrole dégradé. 

 

S’adaptant rapidement aux circonstances, des bactéries se sont attaquées aux hydrocarbures qui polluent les eaux du Golfe du Mexique depuis l’accident de la plateforme pétrolière sous-marine de BP. Cette biodégradation du pétrole est une bonne nouvelle pour les eaux du Golfe. Cependant elle ne répond pas à toutes les questions posées par le devenir de cette pollution marine exceptionnelle.

Ce sont des bactéries vivant en profondeur, aimant les eaux froides (autour de 5°C), qui dégradent le pétrole, expliquent Terry Hazen (Lawrence Berkeley National Laboratory, E-U) et ses collègues dans un article publié en ligne aujourd’hui par la revue Science.

Laboratoire sur puce

Ces chercheurs ont analysé plus de 200 échantillons collectés en 17 endroits en mai et juin dans le Golfe du Mexique, à l’intérieur et autour d’une nappe sous-marine d’hydrocarbures située à plus de 1.000 mètres de profondeur. Grâce à l’utilisation d’une puce à ADN capable de détecter plus de 50.000 espèces différentes de bactéries en un temps record, les microbiologistes ont détecté la présence d’une nouvelle espèce de la famille des Oceanospirillales.

Les concentrations de bactéries sont deux fois plus importantes dans la nappe d’hydrocarbures qu’à l’extérieur. De plus les gènes bactériens nécessaires à la dégradation du pétrole étaient eux aussi présents en grandes quantités, ce qui suggère que ce sont des bactéries spécialisées dans la digestion du pétrole qui ont migré vers la nappe.

La semaine dernière une autre étude sur la présence de nappes d’hydrocarbures sous-marine soulignait que le taux d’oxygène n’avait pas chuté comme on pouvait l’attendre en cas de présence massive de bactéries mangeuses de pétrole. Les scientifiques craignaient que cela crée des «zones mortes» dans les eaux du Golfe. Hazen et ses collègues observent que la biodégradation par les bactéries ne s’accompagne pas d’une baisse importante de l’oxygène –nouvelle rassurante. 

Mystérieuse disparition

L’action de ces microbes contribue à la disparition du pétrole qui s’est échappé d’avril à juillet du puits accidenté de l’ancienne plateforme pétrolière de BP. Cependant l’équipe d’Hazen n’a étudié que l’un des composants du brut, les alcanes, qui se dégradent assez rapidement. D’autres études devront établir le devenir de composants plus complexes qui persistent plus longtemps.

Pour éviter que le brut remonte en surface et noircissent les côtes du Golfe, BP a utilisé de grosses quantités de produits dispersants en profondeur, alors qu’ils n’ont été testés qu’en surface (pour les cas de naufrages). L’impact des ces hydrocarbures éparpillés dans l’océan ainsi que l’impact des produits dispersants sur l’écosystème soulèvent de nombreuses questions. Entrent-ils dans la chaîne alimentaire? Se déposent-ils au fond? Etc.. Seules des études de long terme pourront y répondre.

A court terme, cette stratégie a peut-être limité les dégâts sur la faune, en particulier les oiseaux. D’après les chiffres de la NOAA (National Oceanic and Atmospheric Administration), 4.000 oiseaux seraient morts à cause de la marée noire de Deepwater Horizon. Un bilan modeste en comparaison des 100.000 oiseaux tués par la marée noire de l’Exxon Valdez, en Alaska, en 1989.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
25/08/10

Un gène, un virus, une infection: le trio infernal qui déclenche la maladie?

Pour expliquer la maladie de Crohn, une affection auto-immune du tube digestif, les soupçons se portent depuis quelque temps déjà sur une complicité entre un facteur génétique et un élément extérieur. Grâce à des travaux menés sur des souris, des chercheurs pensent mieux comprendre les mécanismes de déclenchement de la maladie de Crohn. C’est une partie à trois joueurs que décrivent le virologue Herbert Virgin et l’immunologiste Thaddeus Stappenbeck: une mutation génétique, un virus, un problème gastrique.

 

L'interaction entre des gènes et l'environnement est à l'origine de nombreuses maladies. Des chercheurs révèlent en détail la combinaison de trois facteurs qui pourrait expliquer les origines de la maladie de Crohn.

Plus de 50.000 personnes souffrent en France de la maladie de Crohn, qui se manifeste par des douleurs abdominales, des diarrhées, des infections. Dans les cas graves l’ablation d’une partie de l’intestin est nécessaire.

La mutation seule ne suffit pas

Une mutation sur le gène ATG16L1 est associée à la maladie. Cependant la mutation est beaucoup plus commune que la maladie elle-même. D’autres facteurs sont donc en cause.

En travaillant avec des souris génétiquement modifiées porteuses de la mutation ATG16L1, l’équipe de Stappenbeck et Virgin (Washington University School of Medicine, St Louis, E-U) a observé un dysfonctionnement de certaines cellules de leur intestin grêle. Il s’agit des cellules de Paneth, qui aide à réguler les communautés microbiennes de la paroi intestinale. Des symptômes similaires sont observés chez les patients atteints de la maladie de Crohn.

Étonnamment, lorsque les chercheurs ont élevé ces souris mutantes dans un milieu aseptisé, leurs cellules de Paneth se sont avérées normales. Ce n’est que lorsque ces souris étaient infectées par un norovirus que les dysfonctionnements sont apparus. La mutation seule ne suffit donc pas : la présence du virus est nécessaire.

Une souche virale bien particulière

Les chercheurs soulignent qu’une seule des souches de norovirus testées a provoqué ces changements cellulaires. Or un test de détection classique pratiqué lors d’une infection virale ne permet pas de faire la différence entre des souches si proches, soulignent les auteurs des recherches dans la revue Cell.

Troisième étape: une infection gastrique a été imitée chez ces souris mutantes et infectées par le virus, en injectant un produit toxique pour l’intestin. Après cet incident, les souris ont souffert d’une inflammation comparable à celle déclenchée par la maladie de Crohn.

Traitement antibiotique

Un traitement par antibiotiques a permis de supprimer les communautés microbiennes qui provoquaient l’inflammation et de soulager les souris, rapportent Stappenbeck et Virgin. Cependant, sans la découverte presque accidentelle du rôle du norovirus, seules les bactéries intestinales indésirables auraient été incriminées, alors que leur prolifération était une conséquence de l’infection virale.

Chez l’humain les norovirus sont une cause fréquente de gastro-entérite. Rien ne dit pour l’instant qu’ils sont impliqués dans la maladie de Crohn, précisent les chercheurs. D’autres virus peuvent être en cause, de même que plusieurs mutations génétiques influencent le développement de la maladie. Ces travaux permettent cependant de mieux comprendre les mécanismes à l’œuvre –afin de les contrecarrer.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
28/06/10